Nature: 让脂肪不积累，只产热？轻松瘦身离我们越来越近

当我们暴露于充足的寒冷或在运动时，体外的褐色脂质组织小簇就开始消耗能量密度，2009年美国Joslin肝炎里面心和其他机构的数据分析部门发掘出，这种有益于的脂质型式在小孩子体外知名，自那以来，研究者们始终试图通过提升这些细胞内的热能来用药高血压、肝炎和其他代谢疾病。最近，通过对小鼠的数据分析，数据分析部门发掘出了褐色脂质组织难以置信的微生物必需，在褐色或粉红色脂质组织的前体里面介导该必需将增强细胞内的产热战斗能力，而不不会推动细胞内积攒脂质。全面性论文发表在《Nature Communications》上。

在之前的数据分析里面发掘出，某些促成褐色脂质组织所致的微生物信号也似乎所致无益的粉红色脂质组织，这是在增强褐色脂质活性全面性的一个数据分析挑战，然而Joslin团队发掘出的新必需似乎为这一挑战缺少了解决方案。

这项数据分析追溯到一种名为UCP1的受体质，它位于细胞内的能量密度来源真核生物上，被视为是介导褐色脂质组织的极其重要成分。数据分析团队筛选了5,000多种动物受体质，以标识可提升褐色脂质前体细胞内里面UCP1粮食产量的因素，临床研究发掘出了两种受体质，分别是FGF6和FGF9，它们是“成纤维细胞内趋化因子”家族的核心人物，可以帮助恒定包括细胞内生殖和生长在内的多种微生物过程。接下来，数据分析部门试图提升早熟小鼠褐色脂质组织里面这两种受体质的准确度，从而增大UCP1的粮食产量，他们原以为这些细胞内不会开始积攒脂质和其他脂类，并发展为开花结果的褐色脂质组织，但感到惊讶的是，这种情况并未暴发。

为了揭示了所致这一意外结果的因素，数据分析部门逐步发掘出了河口暴发的化学键事件，再一所致了脂质组织里面UCP1的所致。这种新的河口必需与他们之前所理解的在这些细胞内里面抑止UCP1的必要完全相同，是通过一种独立于脂质形成的必要暴发的，涉及到FGF受体3 (FGFR3)、素E2以及甲状腺激素受体全面性的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的恒定复合物彼此间的相互效用。两种FGF受体作为UCP1在脂质组织和前脂质组织里面表达的适当抑止剂，受小鼠里面相同暴露准确度的影响，FGF9是由寒冷诱因的，而FGF6是由运动诱因的。

FGF6和FGF9抑止UCP1在前脂质组织里面的表达，与脂质组织的分化无关。

当数据分析部门独自分析人体脂质组织样本时，他们也意识到了这种必需。在他们的结果里面，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都介导的受体受体）的准确度与人褐色和粉红色脂质里面较高的UCP1准确度全面性。更极高的是，人白脂质里面FGFR3的表达与人的体重比率（衡量高血压）和激素抵抗（可所致2型肝炎的因素）呈负全面性。这表明，如果能够介导这一必需，高血压、肝炎和全面性代谢疾病的病变便似乎从里面受益。

数据分析部门亦然与早先衍生物经过优化的FGF受体，以提升功效和容易递送。既然仍然了这一必需的效用必要，那么再一也有似乎通过类似物该必需的特定化学键步骤来开发增大UCP1粮食产量的药物。随着高血压成为流行病，数据分析部门决心对褐色脂质的数据分析能够稍稍帮助，在全球许多实验室的共同努力下，离这个目标也将越来越近。

独有来历：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9